MORINDONE TỪ MORINDA LONGISSIMA ỨC CHẾ SẢN SINH CYTOKINE  TRÊN MÔ HÌNH ĐẠI THỰC BÀO ĐỒNG KÍCH THÍCH TLR  THÔNG QUA JNK/NF-κB/STAT1

Tạ Thị Minh Huyền; Vũ Thị Tiến; Nguyễn Trung Nam; Trần Thu Hương; Vũ Thành Lộc; Nguyễn Mạnh Cường; Trần Thu Trang

doi:10.34238/tnu-jst.12969

MORINDONE TỪ MORINDA LONGISSIMA ỨC CHẾ SẢN SINH CYTOKINE TRÊN MÔ HÌNH ĐẠI THỰC BÀO ĐỒNG KÍCH THÍCH TLR THÔNG QUA JNK/NF-κB/STAT1

Thông tin bài báo

Ngày nhận bài: 03/06/25 Ngày hoàn thiện: 30/10/25 Ngày đăng: 31/10/25

Các tác giả

1. Tạ Thị Minh Huyền, Học viện Hậu cần; Học viện Khoa học và Công nghệ - VAST
2. Vũ Thị Tiến, Viện Sinh học - VAST
3. Nguyễn Trung Nam, Học viện Khoa học và Công nghệ - VAST, Viện Sinh học - VAST
4. Trần Thu Hương, Viện Hóa học - VAST
5. Vũ Thành Lộc, Viện Hóa học - VAST
6. Nguyễn Mạnh Cường, Viện Hóa học - VAST
7. Trần Thu Trang , Học viện Khoa học và Công nghệ - VAST, Viện Sinh học - VAST

Tóm tắt

Morindone là một hợp chấtanthraquinoneđược phân lập từ thân rễ cây Nhó đông (Morinda longissima Y.Z Ruan,họ Rubiaceae) và đã được biết có nhiều hoạt tính sinh học. Mục đích của nghiên cứu này là tìm hiểu các hoạt tính mới của morindone tách từ cây Morinda longissima lên sự sản xuất các cytokine viêm ở đại thực bào đồng kích thích bởi LPS và poly (I:C), là mô hình đồng nhiễm vi khuẩn và virus. Tế bào RAW264.7 được xử lý trước 30 phút với 3, 10, 30, hoặc 60 μM sau đó được kích thích bởi LPS (1 µg/mL) và poly (I:C) (20 µg/mL). Các tế bào được thu sau 3, 6, 24 giờ cho qRT-PCR và dịch tế bào được thu sau 24h cho ELISA. Lần đầu tiên chứng minh được morindonecó khả năng ức chế sản sinh các cytokine viêm IL-6, TNF-α, và IL-10 theo kiểu phụ thuộc nồng độ trên tế bào RAW 264.7 bị đồngkích thích nhiễm vi khuẩn và virus bằngLPS và poly (I:C), với giá trị IC₅₀ tương ứng là 3,2 ± 1,2 μM với IL-6, 2,2 ± 1,0μM với TNF-αvà 9,1 ± 3,4 μM với IL-10. Hơn nữa, morindone ở nồng độ 3, 10, 30, hay 60 μM ức chếbiểu hiện của các gen điều khiển sinh cytokine tương ứng với Jnk 17%, 26%, 53%, và 64%,Nf-κb1 21%, 53%, 61%, và 66%, và Stat1 22%, 26%, 57%, và 62%. Những kết quả này chứng minh morindone là một hợp chất triển vọng cho việc điều trị các bệnh nhiễm trùng đồng thời vi khuẩn và virus.

Từ khóa

Morindone; Morinda longissima; Cytokine viêm; Mô hình kích thích LPS-poly (I:C); Đại thực bào

Toàn văn:

PDF (English)

Tài liệu tham khảo

[1] A. U. Ahmed, "An overview of inflammation: Mechanism and consequences," Frontiers in Biology, vol. 6, pp. 274–281, 2011.

[2] O. Takeuchi et al., “Pattern Recognition Receptors and Inflammation,” Cell, vol. 140, no. 6, pp. 805-820, 2010.

[3] Y. C. Lu et al., "LPS/TLR4 signal transduction pathway," Cytokine, vol. 42, no. 2, pp. 145-151, 2008.

[4] Y. Chen et al., "Toll-like receptor 3 (TLR3) regulation mechanisms and roles in antiviral innate immune responses," Journal of Zhejiang University SCIENCE B, vol. 22, no. 8, pp. 609-632, 2021.

[5] C. W. Chee et al., "Morindone from Morinda citrifolia as a potential antiproliferative agent against colorectal cancer cell lines," PLoS ONE, vol. 17, no. 7, 2022, Art. no. e0270970.

[6] D. T. Chung et al., "Anti-Hepatitis B virus activity of components from the roots of Morinda longissima in in vitro model," Journal of Military Pharmaco-medicine, vol. 1, pp. 85-93, 2016.

[7] H. Mehallah et al., "In silico and in vivo study of anti-inflammatory activity of Morinda longissima (Rubiaceae) extract and phytochemicals for treatment of inflammation-mediated diseases," Journal of Ethnopharmacology, vol. 328, 2024, Art. no. 118051.

[8] N. X. Ha et al., "In silico and ADMET study of Morinda longissima phytochemicals against TNF-α for treatment of inflammation-mediated diseases," Vietnam Journal of Chemistry, vol. 61, no. S1, pp. 57-63, 2023.

[9] T. T. Tran et al., "Murrayafoline A inhibits inflammatory cytokines in RAW264.7 cells stimulated with LPS and poly (I:C) by targeting the aryl hydrocarbon receptor," Bangladesh Journal of Pharmacology, vol. 20, no. 1, pp. 35-39, 2025.

[10] X. Ding et al., "TLR4 signaling induces TLR3 up-regulation in alveolar macrophages during acute lung injury," Scientific Reports, vol. 7, 2017, Art. no. 34278.

[11] N. M. Cuong et al., "Initial research on chemical constituents of Nho Dong plant (Morinda longissima)," (in Vietnamese), Vietnam Journal of Chemistry, vol. 51, no. 2AB, pp. 230-233, 2013.

[12] K. Masuda et al., "Aryl hydrocarbon receptor negatively regulates LPS-induced IL-6 production through suppression of histamine production in macrophages," International Immunology, vol. 23, no. 10, pp. 637-645, 2011.

[13] J. R. D. da Luz et al., "Chemical characterization of flowers and leaf extracts obtained from Turnera subulata and their immunomodulatory effect on LPS-activated RAW 264.7 macrophages," Molecules, vol. 27, no. 3, 2022, Art. no. 1084.

[14] K. K. Nyati et al., "TLR4-induced NF-κB and MAPK signaling regulate the IL-6 mRNA stabilizing protein Arid5a," Nucleic Acids Research, vol. 45, no. 5, pp. 2687-2703, 2017.

[15] N. Aamani et al., "JNK and p38 gene and protein expression during liver ischemia-reperfusion in a rat model treated with silibinin," Iranian Journal of Basic Medical Sciences, vol. 25, no. 11, pp. 1373-1381, 2022.

[16] J. L. Hsieh et al., "Knockdown of toll-like receptor 4 signaling pathways ameliorate bone graft rejection in a mouse model of allograft transplantation," Scientific Reports, vol. 7, 2017, Art. no. 46050.

[17] R. Kalagara et al., "Identification of stable reference genes for lipopolysaccharide-stimulated macrophage gene expression studies," Biology Methods and Protocols, vol. 1, no. 1, 2016, Art. no. bpw005.

[18] K. J. Livak et al., "Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2-ΔΔCT method," Methods, vol. 25, no. 4, pp. 402–408, 2001.

[19] S. Kany et al., "Cytokines in Inflammatory Disease," International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no. 23, 2019, Art. no. 6008.

[20] S. Kang et al., "Historical overview of the interleukin-6 family cytokine," Journal of Experimental Medicine, vol. 217, no. 5, 2020, Art. no. e20190347.

[21] T. Kawai et al., "TLR signaling," Cell Death & Differentiation, vol. 13, no. 5, pp. 816-825, 2006.

[22] E. Platanitis et al., "Regulatory Networks Involving STATs, IRFs, and NFκB in Inflammation," Frontiers in Immunology, vol. 9, 2018, Art. no. 2542.

DOI: https://doi.org/10.34238/tnu-jst.12969

Các bài báo tham chiếu

Hiện tại không có bài báo tham chiếu



Ghi nhớ