ĐÁNH GIÁ ẢNH HƯỞNG CỦA EVs TỪ TẾ BÀO GỐC MÔ MỠ PHỐI HỢP VỚI CURCUMIN TRÊN DÒNG TẾ BÀO CẢM ỨNG CAFLUX-HepG2 | Huyền | TNU Journal of Science and Technology

ĐÁNH GIÁ ẢNH HƯỞNG CỦA EVs TỪ TẾ BÀO GỐC MÔ MỠ PHỐI HỢP VỚI CURCUMIN TRÊN DÒNG TẾ BÀO CẢM ỨNG CAFLUX-HepG2

Thông tin bài báo

Ngày nhận bài: 31/07/25                Ngày hoàn thiện: 10/01/26                Ngày đăng: 12/01/26

Các tác giả

1. Lã Thị Huyền Email to author, Viện Sinh học - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam; Học viện Khoa học và Công nghệ - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam
2. Hoàng Hồng Hạnh, Viện Sinh học - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam
3. Trần Mạnh Hùng, Viện Sinh học - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam
4. Lương Quảng Hà, Trường Đại học USTH
5. Lê Thị Minh Phúc, Viện Sinh học - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam
6. Hà Thị Minh Tâm, Trường Đại học Sư phạm Hà Nội 2
7. Nguyễn Thùy Linh, Viện Sinh học - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam
8. Nguyễn Thị Đà, Viện Sinh học - Viện Hàn lâm Khoa học và Công nghệ Việt Nam
9. Nguyễn Trọng Linh, Bệnh viện Phenikaa
10. Nguyễn Thu Trang, Bệnh viện Phenikaa

Tóm tắt


Ung thư biểu mô tế bào gan là bệnh lý có tiên lượng xấu và hiện vẫn còn thiếu các phương pháp điều trị hiệu quả. Gần đây, túi ngoại bào từ tế bào gốc mô mỡADSC-EVs và curcumin nổi lên như các yếu tố điều hòa tiềm năng đối với các trục tín hiệu liên quan đến sinh ung, trong đó có thụ thể aryl hydrocarbon receptor. Nhằm làm sáng tỏ vai trò điều hòa của hai tác nhân này trên trục AhR, nghiên cứu sử dụng dòng tế bào cảm ứng CAFLUX-HepG2 mang gen báo cáo EGFP dưới promoter chứa XRE để đánh giá tác động của ADSC-EVs và curcumin đến hoạt hóa AhR, biểu hiện gen đích và khả năng sống sót của tế bào. EVs được xác định bằng phương pháp phân tích hạt nano, độc tính tế bào được đánh giá bằng thử nghiệm MTT, và biểu hiện gen Cyp1a1, Cyp1b1 được phân tích bằng qPCR. Kết quả cho thấy ADSC-EVs có tính tương thích sinh học cao, không gây độc, trong khi curcumin gây độc tế bào phụ thuộc liều và hoạt hóa mạnh trục tín hiệu AhR. Cả hai tác nhân đều làm giảm biểu hiện gen Cyp1a1Cyp1b1, trong đó curcumin có tác dụng ức chế mạnh hơn. Đáng chú ý, khi kết hợp hai tác nhân, hiệu ứng ức chế chọn lọc trên gen Cyp1a1 tăng lên nhưng không làm thay đổi thêm biểu hiện của Cyp1b1, cho thấy tác động điều hòa trục AhR theo cơ chế không cộng hưởng.

Từ khóa


CAFLUX; HepG2; Túi ngoại bào; Curcumin; Tín hiệu AhR

Toàn văn:

PDF

Tài liệu tham khảo


[1] A. Forner, M. Reig, and J. Bruix, “Hepatocellular carcinoma,” Lancet, vol. 391, no. 10127, pp. 1301‑1314, 2018.

[2] M. S. Grandhi, A. K. Kim, S. M. Ronnekleiv‑Kelly, I. R. Kamel, M. A. Ghasebeh, and T. M. Pawlik, “Hepatocellular carcinoma: From diagnosis to treatment,” Surgical Oncology, vol. 25, no. 2, pp. 74‑85, 2016.

[3] S. M. Ridge, F. J. Sullivan, and S. A. Glynn, “Mesenchymal stem cells: key players in cancer progression,” Molecular Cancer, vol. 16, no. 1, pp. 31-40, 2017, doi: 10.1186/s12943-017-0597-8.

[4] E. Karnas, P. Dudek, and E. K. Zuba‑Surma, “Stem cell‑derived extracellular vesicles as new tools in regenerative medicine – Immunomodulatory role and future perspectives,” Frontiers in Immunology, vol. 14, 2023, Art. no. 1120175, doi: 10.3389/fimmu.2023.1120175.

[5] J. Chen, Y. Xu, X. Wang, Y. Ge, C. Zhang, and Y. Li, “Adipose stem cells‑released extracellular vesicles as a next‑generation cargo delivery vehicles: a survey of minimal information implementation, mass production and functional modification,” Stem Cell Research & Therapy, vol. 13, no. 1, p. 182-198, 2022, doi: 10.1186/s13287-022-02849-5.

[6] C. S. Divya and M. R. Pillai, “Antitumor action of curcumin in human papillomavirus‑associated cells involves downregulation of viral oncogenes, prevention of NFκB and AP‑1 translocation, and modulation of apoptosis,” Molecular Carcinogenesis, vol. 45, no. 5, pp. 320‑332, 2006.

[7] A. Mohammadi‑Bardbori, A. R. Akbarizadeh, N. Delirezh, and A. Rannug, “Quercetin, resveratrol, and curcumin are indirect activators of the aryl hydrocarbon receptor (AHR),” Chemical Research in Toxicology, vol. 25, no. 9, pp. 1878‑1884, 2012.

[8] C. Rejano‑Gordillo, A. Álvarez‑Barrientos, J. Barroso‑González, R. S. Rosales, and S. Mulero‑Navarro, “Aryl hydrocarbon receptor: From homeostasis to tumor progression,” Frontiers in Cell and Developmental Biology, vol. 10, 2022, Art. no. 884004.

[9] G. Kowkabany and Y. Bao, “Nanoparticle Tracking Analysis: An Effective Tool to Characterize Extracellular Vesicles,” Molecules, vol. 29, no. 19, 2024, Art. no. 4672.

[10] H. T. La, D. B. T. Tran, H. M. Tran, and L. T. Nguyen, “Third-Generation Anti-CD47-Specific CAR-T Cells Effectively Kill Cancer Cells and Reduce the Genes Expression in Lung Cancer Cell Metastasis,” Journal of Immunology Research, vol. 2021, 2021, Art. no. 5575260, doi: 10.1155/2021/5575260.

[11] Y. Liu, L. Ouyang, C. Mao, Y. Chen, N. Liu, L. Chen, Y. Shi, D. Xiao, S. Liu, and Y. Tao, “Inhibition of RNF182 mediated by Bap promotes non-small cell lung cancer progression,” Frontiers in Oncology, vol. 12, 2023, Art. no. 1009508, doi: 10.3389/fonc.2022.1009508.

[12] C. Li, D. B. Allison, D. He, F. Mao, X. Wang, P. Rychahou, I. A. Imam, Y. Kong, Q. Zhang, Y. Zhang, J. Liu, R. Wang, X. Rao, S. Wu, Q. Shao, C. Wang, Z. Li, and X. Liu, “Phosphorylation of AHR by PLK1 promotes metastasis of LUAD via DIO2-TH signaling,” PLoS Genetics, vol. 19, no. 11, 2023, Art. no. e1011017, doi: 10.1371/journal.pgen.1011017.

[13] B. Ahrabi, Z. Farzaneh, R. Heidari, M. Khaledi, and F. Fathi, “Autophagy‑induced mesenchymal stem cell‑derived extracellular vesicles ameliorated renal fibrosis in an in vitro model,” Bioimpacts, vol. 13, no. 5, pp. 359‑372, 2023.

[14] S. R. Beedanagari, R. T. Taylor, P. Bui, F. Wang, D. W. Nickerson, and O. Hankinson, “Role of epigenetic mechanisms in differential regulation of the dioxin‑inducible human CYP1A1 and CYP1B1 genes,” Molecular Pharmacology, vol. 78, no. 4, pp. 608‑616, 2010.




DOI: https://doi.org/10.34238/tnu-jst.13336

Các bài báo tham chiếu

  • Hiện tại không có bài báo tham chiếu
Tạp chí Khoa học và Công nghệ - Đại học Thái Nguyên
Phòng 408, 409 - Tòa nhà Điều hành - Đại học Thái Nguyên
Phường Tân Thịnh - Thành phố Thái Nguyên
Điện thoại: 0208 3840 288 - E-mail: jst@tnu.edu.vn
Phát triển trên nền tảng Open Journal Systems
©2018 All Rights Reserved