ACETYLCHOLIN KÍCH THÍCH SỰ PHÂN CHIA VÀ TĂNG CƯỜNG  SỰ BIỂU HIỆN CÁC MARKER TẾ BÀO GỐC UNG THƯ Ở DÒNG TẾ BÀO UNG THƯ DẠ DÀY MKN74

Nguyễn Phú Hùng; Lê Thị Thanh Hương

doi:10.34238/tnu-jst.4564

ACETYLCHOLIN KÍCH THÍCH SỰ PHÂN CHIA VÀ TĂNG CƯỜNG SỰ BIỂU HIỆN CÁC MARKER TẾ BÀO GỐC UNG THƯ Ở DÒNG TẾ BÀO UNG THƯ DẠ DÀY MKN74

Thông tin bài báo

Ngày nhận bài: 30/05/21 Ngày hoàn thiện: 15/07/21 Ngày đăng: 16/07/21

Các tác giả

1. Nguyễn Phú Hùng , Trường Đại học Khoa học – ĐH Thái Nguyên
2. Lê Thị Thanh Hương, Trường Đại học Khoa học – ĐH Thái Nguyên

Tóm tắt

Ung thư dạ dày là dạng ung thư ác tính và có tỷ lệ chết chỉ đứng sau ung thư gan và ung thư phổi. Theo hệ thống phân loại của Loren, ung thư dạ dày được chia làm hai thể chính là thể phân tán và thể ruột. Trong nghiên cứu này chúng tôi đã sử dụng các phương pháp khác nhau để sàng lọc sự tăng sinh tế bào (MTT), sự hình thành tumorsphere 3D và đánh giá mức độ biểu hiện các marker tế bào gốc ung thư dạ dày. Kết quả cho thấy rằng, Acetycholine (Ach) có khả năng kích thích sự tăng sinh đối với tế bào ung thư dạ dày thể ruột dòng MKN74. Tỷ lệ hình thành tumorsphere ở các tế bào được xử lý với 1 µM Ach tăng 4 lần so với đối chứng. Xa hơn nữa, các tế bào bị cảm ứng bởi Ach đã có sự biểu hiện tăng ở mức độ phiên mã của các gene mã hóa cho các marker tế bào gốc ung thư dạ dày CD44 và ALDH. Ức chế sự hoạt động của thụ thể của Ach sẽ làm giảm tác động của Ach lên các đặc tính của tế bào ung thư dạ dày. Nghiên cứu này cho thấy, Ach đóng vai trò như một nhân tố thúc đẩy sự phát sinh ung thư dạ dày ở thể ruột và việc sử dụng các chất ức chế đặc hiệu các thụ thể của Ach có thể mở ra hướng tiếp cận tiềm năng trong việc phát triển các liệu pháp nhắm đích ung thư dạ dày.

Từ khóa

Acetylcholine; Ung thư dạ dày; Tế bào gốc ung thư dạ dày; Tumorsphere; Marker tế bào gốc ung thư

Toàn văn:

PDF

Tài liệu tham khảo

[1] P. Rawla and A. Barsouk, “Epidemiology of gastric cancer: global trends, risk factors and prevention,” Prz Gastroenterol, vol. 14, no. 1, pp. 26-38, 2019, doi: 10.5114/pg.2018.80001.

[2] J. L. Leiting and T. E. Grotz, “Advancements and challenges in treating advanced gastric cancer in the West,” World J Gastrointest Oncol, vol. 11, no. 9, pp. 652-664, Sep. 2019, doi: 10.4251/wjgo.v11.i9.652.

[3] C.-M. Zhao et al., “Denervation suppresses gastric tumorigenesis,” Sci Transl Med, vol. 6, no. 250, Aug. 2014, Art. no. 250ra115, doi: 10.1126/scitranslmed.3009569.

[4] Y. Hayakawa et al., “Nerve Growth Factor Promotes Gastric Tumorigenesis through Aberrant Cholinergic Signaling,” Cancer Cell, vol. 31, no. 1, pp. 21-34, 2017, doi: 10.1016/j.ccell.2016.11.005.

[5] T. Yang et al., “MACC1 mediates acetylcholine-induced invasion and migration by human gastric cancer cells,” Oncotarget, vol. 7, no. 14, pp. 18085-18094, Apr. 2016, doi: 10.18632/oncotarget.7634.

[6] P. H. Nguyen et al., “Acetylcholine induces stem cell properties of gastric cancer cells of diffuse type,” Tumour Biol., vol. 40, no. 9, Sep. 2018, Art. no. 1010428318799028, doi: 10.1177/1010428318799028.

[7] P. H. Nguyen et al., “All-trans retinoic acid targets gastric cancer stem cells and inhibits patient-derived gastric carcinoma tumor growth,” Oncogene, vol. 35, no. 43, pp. 5619-5628, Oct. 2016, doi: 10.1038/onc.2016.87.

[8] T. H. Ngo, T. B. Luu, T. T. H. Le, V. L. Mai, D. T. Nguyen, and P. H. Nguyen, “All-trans Retinoic Acid Effect on the Apoptosis Gene Expression of Gastric Cancer Cell,” NST, vol. 33, no. 1S, pp. 138-143, Oct. 2017, doi: 10.25073/2588-1140/vnunst.4540.

[9] H. Yu et al., “Acetylcholine acts through M3 muscarinic receptor to activate the EGFR signaling and promotes gastric cancer cell proliferation,” Sci Rep, vol. 7, 2017, Art. no. 40802, doi: 10.1038/srep40802.

[10] R. Edmondson, J. J. Broglie, A. F. Adcock, and L. Yang, “Three-dimensional cell culture systems and their applications in drug discovery and cell-based biosensors,” Assay Drug Dev Technol, vol. 12, no. 4, pp. 207-218, May 2014, doi: 10.1089/adt.2014.573.

[11] T. Yang et al., “MACC1 mediates acetylcholine-induced invasion and migration by human gastric cancer cells,” Oncotarget, vol. 7, no. 14, pp. 18085-18094, Apr. 2016, doi: 10.18632/oncotarget.7634.

[12] P. H. Nguyen et al., “Characterization of Biomarkers of Tumorigenic and Chemoresistant Cancer Stem Cells in Human Gastric Carcinoma,” Clin. Cancer Res., vol. 23, no. 6, pp. 1586-1597, Mar. 2017, doi: 10.1158/1078-0432.CCR-15-2157.

DOI: https://doi.org/10.34238/tnu-jst.4564

Các bài báo tham chiếu

Hiện tại không có bài báo tham chiếu



Ghi nhớ