ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC VÀ CHIẾN LƯỢC TĂNG HOẠT ĐỘNG CỦA ADENOVIRUS ĐỂ GÂY TAN TẾ BÀO UNG THƯ | Cường | TNU Journal of Science and Technology

ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC VÀ CHIẾN LƯỢC TĂNG HOẠT ĐỘNG CỦA ADENOVIRUS ĐỂ GÂY TAN TẾ BÀO UNG THƯ

Thông tin bài báo

Ngày nhận bài: 13/09/22                Ngày hoàn thiện: 07/12/22                Ngày đăng: 20/12/22

Các tác giả

1. Đoàn Mạnh Cường Email to author, Trường Đại học Công nghệ Thông tin và Truyền thông – ĐH Thái Nguyên
2. Trần Thị Thanh Hương, Trường Đại học Công nghệ Thông tin và Truyền thông – ĐH Thái Nguyên
3. Trần Đức Hoàng, Trường Đại học Công nghệ Thông tin và Truyền thông – ĐH Thái Nguyên

Tóm tắt


Hiện nay, các nhà khoa học luôn nỗ lực tìm ra những phương pháp điều trị ung thư mới, trong đó sử dụng virus gây tan tế bào để điều trị ung thư đã được quan tâm nghiên cứu từ lâu và đang hướng đến tác động vào hệ gen của virus để cải thiện hiệu quả điều trị của nó. Adenovirus là loại virus thường được lựa chọn trong liệu pháp gây tan tế bào ung thư vì nó có thể loại bỏ đáng kể sự ức chế miễn dịch tại chỗ và kích hoạt các phản ứng miễn dịch chống khối u. Mục tiêu bài báo là cung cấp thông tin về cơ chế hoạt động và một số chiến lược biến đổi gen của Adenovirus nhằm tăng cường hoạt động chống khối u. Chúng tôi sử dụng cụm từ “Adenovirus gây tan tế bào” để tìm kiếm và tổng hợp thông tin về các chiến lược biến đổi gen của Adenovirus trên trang web www.ncbi.nlm.nih.gov từ năm 2014 đến nay. Adenovirus có thể được sửa đổi vỏ capsid (chèn các peptide hoặc các miền protein vào capsid của virus) hoặc cắt bỏ một đoạn gen để tăng cường hoạt động chống khối u mà không ảnh hưởng đến tế bào bình thường. Trên lâm sàng, việc ứng dụng virus gây tan tế bào biến đổi di truyền hứa hẹn tiềm năng lớn trong điều trị bệnh ung thư.

Từ khóa


Tế bào; Miễn dịch; Biến đổi; Khối u; Thử nghiệm

Toàn văn:

PDF

Tài liệu tham khảo


[1] C. J. Breitbach, B. D. Lichty, and J. C. Bell, “Oncolytic viruses: therapeutics with an identity crisis,” Ebio Medicine, vol. 9, pp. 31-36, 2016.

[2] Z. S. Guo, Z. Liu, S. Kowalsky, M. Feist, P. Kalinski, B. Lu et al., “Oncolytic immunotherapy: conceptual evolution, current strategies, and future perspectives,” Frontiers Immunology, vol. 8, pp. 550-555, 2017.

[3] K. Taipale, I. Liikanen, J. Juhila, R. Turkki, S. Tahtinen, M. Kankainen et al., “Chronic activation of innate immunity correlates with poor prognosis in cancer patients treated with oncolytic adenovirus,” Moleculer Therapy, vol. 24, pp. 175-183, 2016.

[4] S. E. Lawler and E. A. Chiocca, “Oncolytic virus–mediated immunotherapy: a combinatorial approach for cancer treatment,” Journal Clinical Oncology, vol. 33, pp. 2812-2814, 2015.

[5] M. C. Brown and M. Gromeier, “Oncolytic immunotherapy through tumor-specific translation and cytotoxicity of poliovirus,” Discovery Medicine, vol. 19, pp. 359-365, 2015.

[6] H. L. Kaufman, F. J. Kohlhap, and A. Zloza, “Oncolytic viruses: a new class of immunotherapy drugs,” Nature Review Drug Discovery, vol. 14, no. 9, pp. 642-662, 2015.

[7] J. J. Rojas, P. Sampath, B. Bonilla, A. Ashley, W. Hou, D. Byrd et al., “Manipu-lating TLR signaling increases the anti-tumor T cell response induced by viral cancer therapies,” Cell Report, vol. 15, pp. 264-273, 2016.

[8] J. D. Freedman, J. Hagel, E. M. Scott, I. Psallidas, A. Gupta, L. Spiers et al., “Oncolytic adenovirus expressing bispecific antibody targets T-cell cytotoxicity in cancer biopsies,” EMBO Moleculer Medicine, vol. 9, pp. 1067-1087, 2017.

[9] M. C. Brown and M. Gromeier, “Cytotoxic and immunogenic mechanisms of recombinant oncolytic poliovirus,” Current Opinion in Virology, vol. 13, pp. 81-85, 2015.

[10] F. Yu, X. Wang, Z. S. Guo, D. L. Bartlett, S. M. Gottschalk, and X. T. Song, “T-cell engager-armed oncolytic vaccinia virus significantly enhances antitumor therapy,” Molcular Therapy, vol. 22, pp. 102-111, 2014.

[11] H. Huang, Y. Liu, W. Liao, Y. Cao, Q. Liu, Y. Guo, Y. Lu, and Z. Xie, “Oncolytic adenovirus programmed by synthetic gene circuit for cancer immunotherapy,” Nat Commun, vol. 10, pp. 4795- 4801, 2019.

[12] J. R. Frost, M. Mendez, A. M. Soriano, L. Crisostomo, O. Olanubi, S. Radko, and P. Pelka, “Adenovirus 5 E1A-Mediated Suppression of p53 via FUBP1,” Journal of virology, vol. 92, pp. 105-112, 2018.

[13] L. X. Dai, J. Yang, J. M. Liu, S. Huang, B. N. Wang, H. Li, J. Yang, Z. Y. Zhao, K. Cao, and M. Y. Li, “Adenovirus-Mediated CRM197 Sensitizes Human Glioma Cells to Gemcitabine by the Mitochondrial Pathway,” Cancer biotherapy & radiopharmaceuticals, vol. 34, pp. 171-180, 2019.

[14] C. A. Fajardo, S. Guedan, L. A. Rojas, R. Moreno, M. Arias-Badia, J. De Sostoa et al., “Oncolytic adenoviral delivery of an EGFR-targeting T-cell engager improves antitumor efficacy,” Cancer Research, vol. 77, pp. 2052-2063, 2017.

[15] K. Harrington, D. J. Freeman, B. Kelly, J. Harper, and J. C. Soria, “Optimizing oncolytic virotherapy in cancer treatment,” Nature reviews, vol. 18, pp. 689-706, 2019.

[16] X. Li, P. Wang, H. Li, X. Du, M. Liu, Q. Huang et al., “The efficacy of oncolytic adenovirus is mediated by T-cell responses against virus and tumor in Syrian hamster model,” Clinical Cancer Research, vol. 23, pp. 239-249, 2017.

[17] K. Geletneky, J. P. Nuesch, A. Angelova, I. Kiprianova, J. Rommelaere, “Double-faceted mechanism of parvoviral oncosuppression,” Current Opinion Virology, vol. 13, pp. 17-24, 2015.

[18] K. H. Jung, I. K. Choi, H. S. Lee, H. H. Yan, M. K. Son, H. M. Ahn, J. Hong, C. O. Yun, and S. S. Hong, “Oncolytic adenovirus expressing relaxin (YDC002) enhances therapeutic efficacy of gemcitabine against pancreatic cancer,” Cancer letters, vol. 396, pp. 155-166, 2017.

[19] G. Marelli, A. Sica, L. Vannucci, and P. Allavena, “Inflammation as target in cancer therapy,” Currence Opinion Pharmacol, vol. 35, pp. 57-65, 2017.

[20] P. J. Ferguson, A. Sykelyk, R. Figueredo, and J. Koropatnick, “Synergistic cytotoxicity against human tumor cell lines by oncolytic adenovirus dl1520 (ONYX-015) and melphalan,” Tumori, vol. 102, pp. 31-39, 2016.

[21] R. Garcia-Carbonero, R. Salazar, I. Duran, I. Osman-Garcia, L. Paz-Ares, J. M. Bozada et al., “Phase 1 study of intravenous administration of the chimeric adenovirus enadenotucirev in patients undergoing primary tumor resection,” Journal for Immunotherapy of Cancer, vol. 5, pp. 65-71, 2017.

[22] A. Ribas, R. Dummer, I. Puzanov, A. Vanderwalde, R. H. I. Andtbacka, O. Michielin et al., “Oncolytic virotherapy promotes intratumoral T cell infiltration and improves anti-PD-1 immunotherapy,” Cell, vol. 170, pp. 1109-1119, 2017.

[23] M. C. Bourgeois-Daigneault, D. G. Roy, A. S. Aitken, N. El Sayes, N. T. Martin, O. Varette et al., “Neoadjuvant oncolytic virotherapy before surgery sensitizes triple-negative breast cancer to immune checkpoint therapy,” Science Translational Medicine, vol. 10, pp. 1641-1649, 2018.

[24] P. Darvin, S. M. Toor, V. Sasidharan Nair, and E. Elkord, “Immune checkpoint inhibitors: recent progress and potential biomarkers,” Experimental & molecular medicine, vol. 50, pp. 1-11, 2018.

[25] S. L. Ross, M. Sherman, P. L. Mcelroy, J. A. Lofgren, G. Moody, P. A. Baeuerle et al., “Bispecific T cell engager (BiTE(R)) antibody constructs can mediate bystander tumor cell killing,” PLoS One, vol. 12, pp. 234-239, 2017.

[26] L. S. Chard, E. Maniati, P. Wang, Z. Zhang, D. Gao, J. Wang et al., “A vaccinia virus armed with interleukin-10 is a promising therapeutic agent for treatment of murine pancreatic cancer,” Clinical Cancer Research, vol. 21, pp. 405-416, 2015.

[27] E. Ilett, T. Kottke, J. Thompson, K. Rajani, S. Zaidi, L. Evgin et al., “Prime-boost using separate oncolytic viruses in combination with checkpoint blockade improves anti-tumour therapy,” Gene Therapy, vol. 24, pp. 21-30, 2017.

[28] P. Wang, X. Li, J. Wang, D. Gao, Y. Li, H. Li et al., “Re-designing interleukin-12 to enhance its safety and potential as an anti-tumor immunotherapeutic agent,” Natural Communication, vol. 8, pp. 1390-1395, 2017.

[29] S. Li, F. Wang, Z. Zhai, S. Fu, J. Lu, H. Zhang, H. Guo, X. Hu, R. Li, and Z. Wang,” Rodriguez R. Synergistic effect of bladder cancer-specific oncolytic adenovirus in combination with chemotherapy,” Oncology letters, vol. 14, no. 2, pp. 2081-2088, 2017.

[30] E. Galanis, P. J. Atherton, M. J. Maurer et al., “Oncolytic measles virus expressing the sodium iodide symporter to treat drug-resistant ovarian cancer,” Cancer Research, vol. 75, pp. 22-30, 2015.

[31] D. C. Le, A. S. Ho, and L. T. Nguyen, “Measles vaccine virus: a new therapy in cancer treatment,” Journal of Military Medicine, vol. 2, pp. 175-182, 2016.




DOI: https://doi.org/10.34238/tnu-jst.6502

Các bài báo tham chiếu

  • Hiện tại không có bài báo tham chiếu
Tạp chí Khoa học và Công nghệ - Đại học Thái Nguyên
Phòng 408, 409 - Tòa nhà Điều hành - Đại học Thái Nguyên
Phường Tân Thịnh - Thành phố Thái Nguyên
Điện thoại: 0208 3840 288 - E-mail: jst@tnu.edu.vn
Phát triển trên nền tảng Open Journal Systems
©2018 All Rights Reserved