CON ĐƯỜNG NGĂN CẢN CTLA-4 VÀ PD-1 TRONG LIỆU PHÁP MIỄN DỊCH CHỐNG UNG THƯ | Hương | TNU Journal of Science and Technology

CON ĐƯỜNG NGĂN CẢN CTLA-4 VÀ PD-1 TRONG LIỆU PHÁP MIỄN DỊCH CHỐNG UNG THƯ

Thông tin bài báo

Ngày nhận bài: 14/11/19                Ngày hoàn thiện: 12/06/20                Ngày đăng: 22/06/20

Các tác giả

Trần Thị Thanh Hương Email to author, Trường Đại học Công nghệ Thông tin và Truyền thông – ĐH Thái Nguyên

Tóm tắt


Ung thư là một trong mười nhóm nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới. Với mục tiêu nghiên cứu phương pháp mới trong việc điều trị ung thư, chúng tôi đã tiếp cận liệu pháp miễn dịch ung thư. Trong những năm trở lại đây, liệu pháp miễn dịch ung thư là một “bước đột phá”, trong đó, phương pháp ức chế chốt kiểm soát miễn dịch là một hướng đi đầy hứa hẹn. Chốt kiểm soát miễn dịch là các thụ thể bề mặt, có chức năng điều hòa các tín hiệu tế bào và kìm hãm hoạt động miễn dịch của lympho T, tuy nhiên chúng có thể bị các khối u khai thác để tạo ra trạng thái ức chế miễn dịch cho phép các khối u phát triển. Khi chúng tôi sử dụng phương pháp ức chế chốt kiểm soát miễn dịch CTLA-4 và PD-1 thì các khối u giảm sự phát triển đáng kể. Điều đó đã mở ra một hướng đi mới đầy tiềm năng cho các bác sỹ lâm sàng trong việc lựa chọn phương pháp điều trị ung thư mới, hiệu quả trong các trường hợp cụ thể.


Từ khóa


Ung thư; miễn dịch; PD1; CTLA-4; phối tử

Toàn văn:

PDF

Tài liệu tham khảo


[1]. E. I. Buchbinder, and A. Desai, “CTLA-4 and PD-1 Pathways: Similarities, Differences, and Implications of Their Inhibition,” Am. J. Clin. Oncol., vol. 39, no. 1, pp. 98-106, 2016.

[2]. J. G. Egen, M. S. Kuhns, and J. P. Allison, “CTLA-4: new insights into its biological function and use in tumor immunotherapy,” Nat Immunol, vol. 3, pp. 611-618, 2002.

[3]. R. V. Parry et al., “CTLA-4 and PD-1 receptors inhibit T-cell activation by distinct mechanisms,” Mol Cell Biol, vol. 25, pp. 9543-9553, 2005.

[4]. F. Fallarino, P. E. Fields, and T. F.Gajewski, “B7–1 engagement of cytotoxic T lymphocyte antigen 4 inhibits T cell activation in the absence of CD28,” J. Exp. Med., vol. 188, pp. 205-210, 1998.

[5]. I. P. Oschke, D. Mougiakakos, and R. Kiessling, “Camouflage and sabotage: tumor escape from the immune system,” Cancer Immunol Immunother, vol. 60, pp. 1161-1711, 2011.

[6]. C. A. Chambers et al., “CTLA-4-mediated inhibition in regulation of T cell responses: mechanisms and manipulation in tumor immunotherapy,” Annu. Rev. Immunol, vol. 19, pp. 565-594, 2001.

[7]. P. S. Linsley et al., “Intracellular trafficking of CTLA-4 and focal localization towards sites of TCR engagement,” Immunity, vol. 4, pp. 535-543, 1996.

[8]. M. E. Keir et al., “PD-1 and its ligands in tolerance and immunity,” Annu Rev Immunol, vol. 26, pp. 677-704, 2008.

[9]. B. T. Fife, and J. A. Bluestone, “Control of peripheral T-cell tolerance and autoimmunity via the CTLA-4 and PD-1 pathways,” Immunol Rev., vol. 224, pp. 166-182, 2008.

[10]. E. N. Rozali et al., “Programmed death ligand 2 in cancer-induced immune suppression,” Clin. Dev. Immunol, vol. 2012, pp. 320-328, 2012.

[11]. L. Wang et al., “Programmed death 1 ligand signaling regulates the generation of adaptive Foxp3+CD4+ regulatory T cells,” Proc. Natl. Acad. Sci., vol. 105, pp. 9331-9336, 2008.

[12]. Bristol-Myers Squibb Company Yervoy (Ipilimumab) [package insert], Princeton, NJ: Bristol-Myers Squibb Company, 2013.

[13]. Bristol-Myers Squibb Company. Opdivo (Nivolumab) [package insert], Princeton, NJ: Bristol-Myers Squibb Company; 2015.

[14]. J. S. Weber et al., “Nivolumab versus chemotherapy in patients with advanced melanoma who progressed after anti-CTLA-4 treatment (CheckMate 037): a randomised, controlled, open-label, phase 3 trial,” Lancet Oncol., vol. 16, pp. 375-384, 2015.

[15]. M. A. Postow et al., “Nivolumab and ipilimumab versus ipilimumab in untreated melanoma,” N. Engl. J. Med., vol. 372, pp. 2006-2017, 2015.

[16]. S. J. Antonia et al., “Phase I/II study of nivolumab with or without ipilimumab for treatment of recurrent small cell lung cancer (SCLC): CA209-032,” J. Clin. Oncol., vol. 33, p. 7503, 2015.

[17]. E. L. Masteller et al., “Structural analysis of CTLA-4 function in vivo,” J. Immunol, vol. 164, pp. 5319-5327, 2000.

[18]. Merck & Co Inc. Keytruda (Pembrolizumab) [package insert], Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc; 2015.


Các bài báo tham chiếu

  • Hiện tại không có bài báo tham chiếu
Tạp chí Khoa học và Công nghệ - Đại học Thái Nguyên
Phòng 408, 409 - Tòa nhà Điều hành - Đại học Thái Nguyên
Phường Tân Thịnh - Thành phố Thái Nguyên
Điện thoại: 0208 3840 288 - E-mail: jst@tnu.edu.vn
Phát triển trên nền tảng Open Journal Systems
©2018 All Rights Reserved